Durante muito tempo, uma das grandes dificuldades da esclerose múltipla foi a espera. Uma pessoa apresentava um primeiro sintoma neurológico — visão embaçada, formigamento em um membro, fraqueza repentina —, fazia exames, mas nem sempre havia elementos suficientes para confirmar imediatamente a doença. Em muitas situações, era necessário acompanhar o paciente por meses, até que surgisse uma nova manifestação clínica ou outra lesão na ressonância magnética. Esse intervalo de incerteza, além de gerar angústia, atrasava o início do tratamento. Isso está mudando de forma significativa.

Uma profunda revisão dos critérios internacionais utilizados para diagnosticar a esclerose múltipla — os chamados critérios de McDonald — incorporou novos conhecimentos sobre a doença e tecnologias que permitem reconhecer suas características com maior precisão. Em situações específicas, hoje é possível estabelecer o diagnóstico mais cedo, sem necessariamente esperar que a doença volte a se manifestar.

Essa mudança é importante porque, na esclerose múltipla, tempo também significa cérebro e medula preservados. Cada surto inflamatório deixa marcas; quanto mais cedo a doença for identificada e tratada, menor o acúmulo de danos irreversíveis.

Por que era preciso esperar?

A esclerose múltipla é uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca estruturas do sistema nervoso central, especialmente a mielina — camada de gordura que envolve e protege as fibras nervosas, funcionando como um isolante que permite a transmissão eficiente dos impulsos elétricos. Quando a mielina é danificada, a comunicação entre o cérebro e o resto do corpo é interrompida ou retardada, produzindo os sintomas característicos da doença.

Os sintomas variam muito de pessoa para pessoa, o que torna o diagnóstico um desafio. Alterações da visão, formigamentos, perda de força, desequilíbrio, dificuldade para caminhar, fadiga intensa e até problemas de controle urinário podem estar entre as primeiras manifestações. Mas nenhum desses sintomas, isoladamente, significa esclerose múltipla. Várias outras condições — como neuropatias, vasculites, infecções do sistema nervoso e até enxaqueca — podem produzir quadros semelhantes.

Historicamente, o diagnóstico procurava demonstrar algo muito específico: que as lesões características da doença haviam ocorrido em diferentes regiões do sistema nervoso e em momentos distintos. É o que os neurologistas chamam de disseminação no espaço e disseminação no tempo — os dois pilares do diagnóstico.

• Disseminação no espaço: as lesões devem estar presentes em pelo menos duas áreas distintas do sistema nervoso central, como cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula espinhal ou nervo óptico.
• Disseminação no tempo: deve haver evidência de que essas lesões se formaram em momentos diferentes, indicando que a doença não foi um único evento inflamatório.

O problema é que demonstrar essa evolução temporal podia exigir acompanhamento prolongado e novas ressonâncias ao longo de meses ou até anos. Nesse intervalo, a doença continuava ativa, silenciosamente produzindo novas lesões.

Os critérios de McDonald, utilizados internacionalmente para o diagnóstico desde 2001, vêm sendo atualizados — em 2005, 2010, 2017 e, agora, em 2024 — justamente para reduzir essa demora sem aumentar o risco de diagnosticar como esclerose múltipla aquilo que, na realidade, é outra doença.

A ressonância aprendeu a enxergar mais

Uma das novidades mais significativas dos novos critérios está na ressonância magnética. A tecnologia de imagem sempre foi central no diagnóstico da esclerose múltipla, mas agora ela consegue ir além de simplesmente mostrar onde há lesões: consegue ajudar a entender a origem dessas lesões.

O sinal da veia central

Muitas lesões típicas da esclerose múltipla se desenvolvem ao redor de pequenas veias do sistema nervoso central — um padrão chamado de distribuição perivascular. Técnicas modernas de ressonância, especialmente em sequências ponderadas em T2 e suscetibilidade magnética (SWI), conseguem visualizar essa relação entre a lesão e a veia central. Quando uma lesão apresenta esse sinal da veia central, isso aumenta a probabilidade de que ela seja, de fato, uma lesão desmielinizante típica da esclerose múltipla, e não uma lesão de outra origem.

Lesões com anel paramagnético

Outra mudança relevante nos novos critérios envolve o nervo óptico. A inflamação desse nervo, chamada neurite óptica, pode ser uma das primeiras manifestações da esclerose múltipla. O paciente pode apresentar perda ou embaçamento da visão em um olho, alteração na percepção das cores (especialmente dessaturação do vermelho) e dor ao movimentar os olhos.

Nos novos critérios de 2024, o nervo óptico passou a ser formalmente reconhecido como uma das regiões do sistema nervoso central que podem contribuir para demonstrar a distribuição da doença no

espaço. Isso significa que a identificação de lesão no nervo óptico pode, em combinação com outras evidências, ajudar a cumprir o critério de disseminação no espaço sem necessidade de aguardar novas lesões em outras áreas.

Além da ressonância magnética, exames complementares ganharam destaque na avaliação do nervo óptico:

•Tomografia de coerência óptica (OCT): examina as camadas da retina de forma não invasiva, podendo detectar adelgaçamento da camada de fibras nervosas retinianas — um sinal indireto de dano axonal prévio.

•Potenciais evocados visuais: medem a velocidade de condução elétrica ao longo da via visual; um atraso significativo pode indicar desmielinização no nervo óptico, mesmo em pacientes sem sintomas visuais evidentes.

Esses exames podem fornecer informações importantes em casos selecionados, especialmente quando a ressonância não mostra lesões evidentes ou quando há necessidade de documentar lesão clinicamente silenciosa no nervo óptico.

Avanços na análise do líquor

Também houve avanço significativo na análise do líquor (líquido cefalorraquidiano), o líquido que banha o cérebro e a medula espinhal. A punção lombar para análise do líquor continua sendo um exame importante na investigação da esclerose múltipla.

O marcador clássico são as bandas oligoclonais, que indicam a produção de anticorpos dentro do sistema nervoso central — um sinal de atividade imunológica intratecal. A presença de bandas oligoclonais já era considerada nos critérios anteriores e continua relevante.

A novidade é a incorporação das cadeias leves livres kappa como biomarcador complementar. Essas moléculas são produzidas por plasmócitos dentro do sistema nervoso central e podem indicar atividade imunológica intratecal de forma mais quantitativa do que as bandas oligoclonais. Estudos demonstraram que as cadeias leves kappa apresentam alta sensibilidade e especificidade para esclerose múltipla, e sua dosagem pode contribuir para o diagnóstico em situações em que as bandas oligoclonais são inconclusivas ou indisponíveis.

A combinação de bandas oligoclonais e cadeias leves kappa oferece uma avaliação mais robusta da atividade imunológica dentro do sistema nervoso, aumentando a confiança diagnóstica.

Diagnosticar mais cedo não significa diagnosticar qualquer alteração

Esse é um cuidado fundamental que os novos critérios deixam explícito. Dores de cabeça, formigamentos ou pequenas alterações inespecíficas encontradas em uma ressonância não significam que uma pessoa tenha esclerose múltipla. Enxaqueca, alterações vasculares relacionadas à idade, sequelas de infecções e diversas outras condições podem produzir imagens na ressonância que precisam ser cuidadosamente diferenciadas das lesões típicas da doença.

Os novos critérios não foram criados para aumentar indiscriminadamente o número de diagnósticos, mas para reconhecer com maior precisão aqueles pacientes nos quais as evidências — clínicas, de imagem e laboratoriais — já apontam para esclerose múltipla. A ênfase está na segurança diagnóstica, não na velocidade por si mesma.

O risco do superdiagnóstico

Um diagnóstico errado de esclerose múltipla tem consequências graves: expõe o paciente a tratamentos imunomoduladores com efeitos colaterais significativos, gera ansiedade e mudanças de vida desnecessárias, e pode atrasar o diagnóstico correto da doença real. Por isso, os novos critérios mantêm a exigência de que as evidências sejam robustas e consistentes com o padrão da esclerose múltipla antes de estabelecer o diagnóstico.

Por que o diagnóstico precoce tanto importa?

Existe uma razão clínica importante para essa busca por um diagnóstico mais precoce. Estudos de acompanhamento de longo prazo demonstram consistentemente que iniciar o tratamento modificador da doença mais cedo está associado a menor risco de acúmulo de incapacidade ao longo dos anos.

A esclerose múltipla dispõe atualmente de diferentes terapias capazes de reduzir a frequência de surtos e a atividade inflamatória na ressonância. Essas terapias variam em mecanismo de ação, eficácia e perfil de segurança, e a escolha depende das características clínicas e do risco de cada paciente.

Pesquisas recentes, incluindo dados de coortes brasileiras, mostram que o intervalo entre o primeiro sintoma e o início do tratamento continua sendo significativamente longo em muitas regiões. O estudo de Melo e colaboradores (2025), por exemplo, documentou o impacto desse atraso em uma coorte brasileira, evidenciando que a demora diagnóstica está associada a maior incapacidade no acompanhamento de longo prazo.

Quanto mais cedo o tratamento é iniciado, maior a chance de:

• Reduzir a frequência de surtos (recidivas clínicas)
• Diminuir o aparecimento de novas lesões na ressonância
• Preservar a reserva cerebral — a capacidade do sistema nervoso de compensar os danos
• Retardar a progressão da incapacidade, incluindo a transição para formas progressivas da doença

Em resumo: o diagnóstico precoce é, na prática, uma intervenção terapêutica — porque abrir a porta para o tratamento significa proteger o sistema nervoso antes que danos irreversíveis se acumulem.

Agosto laranja: avanço e responsabilidade

Neste Agosto Laranja, mês de conscientização sobre a esclerose múltipla, a mensagem é de avanço, mas também de responsabilidade. Estamos aprendendo a reconhecer a esclerose múltipla antes e com ferramentas mais precisas.

Não se trata apenas de dar um nome à doença mais rapidamente. Trata-se de ganhar tempo para proteger o sistema nervoso antes que danos irreversíveis se acumulem. E, ao mesmo tempo, de fazer isso com o rigor necessário para não transformar incertezas em diagnósticos prematuros.

Esse equilíbrio — entre a urgência de tratar e a prudência de diagnosticar corretamente — é o que define a neurologia contemporânea na esclerose múltipla.